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SIGIRR(Single Ig IL-1R Related molecule,又稱TIR8)是IL-1R超家族中只有的抑制型受體,通過阻斷MyD88、TRIF招募,抑制TLR/IL-1β過度信號,在膿毒癥、腸炎及自身免疫疾病中發(fā)揮關(guān)鍵剎車作用。本品采用CHO-K1真核表達(dá),完整胞外Ig結(jié)構(gòu)域(aa 1-118)融合人IgG1 Fc形成穩(wěn)定二聚體,經(jīng)Protein A、離子交換兩步純化,SDS-PAGE非還原條帶≈75 kDa,純度≥98%;內(nèi)素<0.05 EU/μg,可直接用于小鼠體內(nèi)干預(yù)實驗。功能驗證:SPR測定其與TLR4共受體MD-2親和力KD=8.3 nM;在THP-1巨噬細(xì)胞模型中,100 ng/mL重組SIGIRR-hFc可阻斷LPS誘導(dǎo)的NF-κB報告基因活性下降70%,并減少IL-6分泌至基線水平。hFc標(biāo)簽兼容ELISA、流式及免疫共沉淀,可用于定量檢測炎癥患者血清sSIGIRR水平,亦可固定于芯片高通量篩選激動型或拮抗型抗體。該蛋白為解析先天免疫穩(wěn)態(tài)機制、開發(fā)SIGIRR靶向抗療法提供了高活性、標(biāo)準(zhǔn)化的研究級試劑。泛素分子可以通過其內(nèi)部的賴氨酸殘基與其他泛素分子形成多聚泛素鏈,這一步驟通常由E3酶催化。AvrII酶
重組人激肽釋放酶3(Recombinant Human Kallikrein 3,簡稱KLK3),又稱前列腺特異性抗原(PSA),是絲氨酸蛋白酶家族的重要成員,主要由前列腺上皮細(xì)胞分泌。KLK3在液體中含量豐富,能夠水解液體凝膠蛋白,促進(jìn)液體液化,是男性生殖過程中的關(guān)鍵酶。在臨床醫(yī)學(xué)中,KLK3更廣為人知的應(yīng)用是作為前列腺病的病標(biāo)志物。血液中KLK3水平的升高常提示前列腺病變,包括良性前列腺增生、前列腺炎及前列腺病。因此,重組人KLK3蛋白廣用于開發(fā)診斷試劑盒、校準(zhǔn)標(biāo)準(zhǔn)品及質(zhì)控品,為臨床檢測提供重要支持。該重組蛋白通常采用真核表達(dá)系統(tǒng)(如HEK293或CHO細(xì)胞)制備,確保其天然構(gòu)象和酶活性。其高純度和高穩(wěn)定性使其適用于酶活性分析、抗體篩選、藥物開發(fā)及基礎(chǔ)科研等領(lǐng)域。此外,KLK3還參與細(xì)胞外基質(zhì)降解、病侵襲和轉(zhuǎn)移等過程,是病微環(huán)境研究的重要靶點。重組人KLK3蛋白不僅為前列腺病的早期診斷和治監(jiān)測提供了可靠工具,也為深入理解其在生理和病理過程中的作用機制奠定了基礎(chǔ),具有重要的科研和臨床應(yīng)用價值。HpaITn5 轉(zhuǎn)座酶由兩個化學(xué)性質(zhì)相同的單體組成二聚體,每個單體主要有三個結(jié)構(gòu)域,包括 N 端的 α 螺旋結(jié)構(gòu)域。
重組人ITCH蛋白是一種重要的E3泛素連接酶,屬于HECT(Homologous to E6AP C-Terminus)家族,在蛋白質(zhì)降解、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和免疫調(diào)節(jié)等多種細(xì)胞過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用。ITCH蛋白通過催化底物蛋白的泛素化,調(diào)控其降解或功能改變,從而參與細(xì)胞周期、炎癥反應(yīng)和應(yīng)激響應(yīng)等生物學(xué)過程。該重組蛋白通常采用真核表達(dá)系統(tǒng)(如昆蟲細(xì)胞或哺乳動物細(xì)胞)制備,以確保其正確的折疊和酶活性。ITCH蛋白具有典型的HECT結(jié)構(gòu)域,能夠特異性識別并結(jié)合底物蛋白,通過泛素-蛋白酶體途徑介導(dǎo)其降解。其重組表達(dá)形式為研究人員提供了高純度、高活性的蛋白工具,便于進(jìn)行體外泛素化實驗、蛋白相互作用研究及藥物篩選等應(yīng)用。ITCH在免疫調(diào)節(jié)中尤為重要,能夠調(diào)控T細(xì)胞活化、細(xì)胞因子信號及NF-κB通路。其功能異常與多種疾病相關(guān),包括自身免疫病、炎癥性疾病及某些病。因此,重組人ITCH蛋白不僅是研究泛素化機制和信號通路的重要工具,也為開發(fā)相關(guān)疾病的治策略提供了有力支持。
Semaphorin 4A(Sema4A)是Ⅳ類膜結(jié)合信號素,既以軸突導(dǎo)向分子身份調(diào)控神經(jīng)投射,又以共刺激配體角色驅(qū)動Th1/Treg平衡,在多發(fā)性硬化、腫瘤免疫逃逸及視網(wǎng)膜血管病變中均呈高表達(dá)。本品采用HEK293懸浮表達(dá),完整覆蓋胞外Sema-PSI-IPT結(jié)構(gòu)域(aa 1-683),經(jīng)TEV酶切除信號肽后于C端引入6×His標(biāo)簽,兩步Ni-NTA與分子篩純化,SEC-MALS驗證二聚體分子量≈160 kDa,純度≥98%;內(nèi)素<0.05 EU/μg,支持小鼠體內(nèi)研究。SPR測定其與受體PlexinD1親和力KD=5.4 nM,100 ng/mL即可誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞回縮并抑制管腔形成;在OT-I小鼠模型中,腹腔注射15 μg重組Sema4A可將CD8? T細(xì)胞IFN-γ分泌提升2.1倍,同時降低Treg比例,明顯延緩B16-OVA病生長。His標(biāo)簽兼容ELISA、流式及免疫共沉淀,可用于篩選中和抗體或檢測Sema4A-受體復(fù)合物。該蛋白為解析神經(jīng)-免疫-血管三方對話、開發(fā)雙靶點免疫療法提供高活性、標(biāo)準(zhǔn)化的研究工具。
ROR1屬胚胎期I型受體酪氨酸激酶,成年后沉默復(fù)現(xiàn)于多種實體瘤與血液惡病,成為“病胚”標(biāo)志物與ADC、CAR-T熱門靶點。本品采用HEK293真核表達(dá),覆蓋胞外完整Ig-like/Frizzled/Kringle結(jié)構(gòu)域(aa30-406),C端6×His標(biāo)簽經(jīng)Ni-NTA兩步純化,純度≥98%,內(nèi)素<0.05EU/μg,糖基化與天然構(gòu)象經(jīng)質(zhì)譜與圓二色譜雙重驗證。功能層面,重組ROR1以高親和力結(jié)合Wnt5a(KD=4.7nM),可劑量依賴啟動非經(jīng)典通路,誘導(dǎo)乳腺病細(xì)胞遷移;在體外阻斷實驗中,50ng/mL即可抑制Wnt5a介導(dǎo)的ROR1-FZD復(fù)合體形成。His標(biāo)簽支持ELISA、SPR與細(xì)胞染色多重應(yīng)用,加速抗體篩選、ADC內(nèi)化效率及CAR-T抗原密度測定。該蛋白為解析ROR1驅(qū)動病干性與免疫逃逸機制,以及下一代精細(xì)療法開發(fā)提供了標(biāo)準(zhǔn)化、高活性的關(guān)鍵材料。在分子生物學(xué)研究中,PCR技術(shù)是基因擴增的重要工具,而Pfu Master Mix (2×)則是實現(xiàn)高保真擴增的理想選擇。Recombinant Human Notch 3 Protein,hFc Tag
中間的催化結(jié)構(gòu)域以及 C 端結(jié)構(gòu)域,這種多結(jié)構(gòu)域的組成使 Tn5 轉(zhuǎn)座酶能精細(xì)地與 DNA 相互作用并發(fā)揮其功能。AvrII酶
重組人整合素αVβ6(ITGAV&ITGB6)異源二聚體蛋白(His-Avi標(biāo)簽)是一種在細(xì)胞粘附、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及組織修復(fù)等生物過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用的膜蛋白。整合素αVβ6由αV(ITGAV)和β6(ITGB6)兩個亞基組成,主要在上皮組織中表達(dá),尤其在炎癥、纖維化及微環(huán)境中表達(dá)明顯上調(diào)。其獨特的配體結(jié)合特性使其成為多種疾病研究的重要靶點。該重組蛋白采用哺乳動物表達(dá)系統(tǒng)生產(chǎn),保留了天然構(gòu)象和生物活性,適用于多種體外實驗。其N端帶有His標(biāo)簽,便于通過Ni-NTA親和層析進(jìn)行高效純化;同時融合Avi標(biāo)簽,可在體內(nèi)或體外通過生物素連接酶實現(xiàn)定點生物素化,極大提升了其在ELISA、表面等離子共振(SPR)及細(xì)胞粘附實驗中的應(yīng)用靈活性。αVβ6異源二聚體蛋白在病毒沾染(如口蹄疫病毒)、肺纖維化及侵襲機制研究中具有廣泛應(yīng)用。其高純度和高穩(wěn)定性使其成為藥物篩選、抗體開發(fā)及功能研究的理想工具,為探索整合素介導(dǎo)的病理過程提供了可靠的平臺。AvrII酶